Διάγνωση και αιτιολογία

Η διάγνωση βασίζεται σήμερα στην παρουσία καθοριστικών παραγόντων.

Το 2003, η Ομάδα Εργασίας Consensus για το ΣΠΩ του Rotterdeam ESHRE/ASRM PCOS επιχείρησε να δώσει μερικά απλά κριτήρια ταξινόμησης του ΣΠΩ:

1. Διαταραχές της εμμηνορυσίας (ολιγοωορρηξία-ανωορρηξία)

2. Κλινικά και βιοχημικά σημεία υπερανδρογονισμού

3. Εντοπισμός τουλάχιστον μίας πολυκυστικής ωοθήκης στο υπερηχογράφημα

Η παρουσία 2 τουλάχιστον από αυτά τα κριτήρια επιτρέπει τη διάγνωση ΣΠΩ.

Η αιτιολογία του ΣΠΩ είναι πολυπαραγοντική και δεν είναι ακόμη σαφές σήμερα ποιο συμβάν ενεργοποιεί την αλυσιδωτή αντίδραση της παθολογίας.

Αυτό που φαίνεται βέβαιο είναι ότι, ανεξαρτήτως του αρχικού συμβάντος, προκαλείται μια κατάσταση υπερανδρογονισμού (υπερβολική παραγωγή ανδρικών ορμονών) που πιθανώς οφείλεται:

- Σε αυξημένη και εσφαλμένη δραστηριότητα των ωοθηκικών κυττάρων

- Σε οικογενή ενζυμικά ελαττώματα

- Σε αντίσταση στην ινσουλίνη (IR)
(κατάσταση στην οποία μια φυσιολογική συγκέντρωση ινσουλίνης έχει εξασθενημένες βιολογικές επιδράσεις)

Η ινσουλίνη παράγεται από το πάγκρεας και είναι η ορμόνη που επιτρέπει στα κύτταρα να χρησιμοποιούν τη γλυκόζη που υπάρχει στο αίμα.

Στις γυναίκες με ΣΠΩ με φυσιολογική παγκρεατική λειτουργία, η μειωμένη βιολογική επίδραση της ινσουλίνης (αντίσταση στην ινσουλίνη), προκαλεί μια αντιρροπιστική υπερινσουλιναμία (το πάγκρεας παραπλανάται από τη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα και παράγει ινσουλίνη) που συμβάλλει στον υπερανδρογονισμό.

Η παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη δεν συνεπάγεται πάντοτε δυσανεξία στη γλυκόζη και η γλυκαιμία (συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα) μπορεί να είναι κανονική.